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SARS-CoV-2复制的高效性可维持病毒颗粒的高浓度，这与病毒的快速传播密切相关。此外，感染初期SARS-CoV-2的高效复制，可在短期快速产生超量新生病毒颗粒，导致疫苗免疫过的个体产生的抗体水平不足以完全中和病毒，这可能是新冠疫苗不能有效阻断病毒感染的重要原因。SARS-CoV-2复制的高效性，增加了病毒感染预防、治疗的复杂性和难度，阐明新冠病毒高效复制的机制至关重要。

近日，暨南大学附属第一医院潘攀团队在前期研究新冠病毒N蛋白通过激活NLRP3炎症小体导致肺损伤的基础上（Pan et al., Nature Communications, 2021）联合病原微生物研究院李永奎和陈欣团队在Signal Transduction and Targeted Therapy（IF = 38.104）杂志发表了“SARS-CoV-2 N protein enhances the anti-apoptotic activity of MCL-1 to promote viral replication”为题的研究论文。该研究揭示了新冠病毒的N蛋白抑制细胞凋亡的分子机制，并证实了这种凋亡抑制作用促进了病毒复制水平。

该研究首先对比了有无N蛋白的SARS-CoV-2病毒样颗粒（trVLP）对细胞凋亡的影响，作者发现trVLP在感染细胞时能显著抑制细胞凋亡，但缺乏N蛋白的情况下trVLP没有这种作用。研究团队证实N蛋白在培养细胞、人肺类器官和小鼠等实验模型中均具有抑制细胞凋亡的活性。深入的研究揭示了N蛋白抑制细胞凋亡的分子机制：N蛋白与抗凋亡蛋白MCL-1发生特异性相互作用，并募集去泛素化酶USP15来去除MCL-1的K63连接方式（K63-linked）的泛素化，从而增强MCL-1蛋白的稳定性，进而促进了该蛋白对线粒体中Bak的劫持作用（Bak从线粒体释放会激活细胞凋亡信号）。

N蛋白作为SARS-CoV-2的结构蛋白不仅直接参与病毒复制，并且对病毒复制过程的多个结点具有调控作用。更重要的是，本研究提供的实验证据表明，N蛋白可以促进流感病毒（IAV）、登革病毒（DENV）和寨卡病毒（ZIKV）的复制，MCL-1特异性抑制剂S63845可以阻断该促进作用。其中，“S63845在制备抗新冠病毒感染药物中的应用”已获国家发明专利授权（专利号：2022114265498）。 N蛋白的细胞凋亡抑制功能，不仅导致了病毒的高复制水平，还可能与SARS-CoV-2在无症状个体中有效复制而不引起呼吸功能障碍有关。本研究还直接提示了SARS-CoV-2与其他病毒共同感染时可能造成更高的感染风险。

暨南大学附属第一医院潘攀博士为论文第一作者，武汉大学研究生葛威威、暨南大学博士生雷志伟、佛山市第一人民医院罗薇为论文共同第一作者；暨南大学附属第一医院潘攀、暨南大学病原微生物研究院李永奎和陈欣为论文通讯作者。已故病毒学家吴建国教授生前为本论文的发表提供了强力支持，为论文共同署名作者。

全文链接：https://doi.org/10.1038/s41392-023-01459-8

供稿：中心实验室

文 ： 潘攀

责编：董思妤

初审：李克深

复审：罗志权

终审发布：张水兴

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