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近日，内分泌代谢科团队在Cell Death & Differentiation（中科院分类1区，IF=12.4，Nature子刊）在线发表了关于糖尿病线粒体蛋白调控的高水平论文：TRAP1 inhibits MARCH5-mediated MIC60 degradation to alleviate mitochondrial dysfunction and apoptosis of cardiomyocytes under diabetic conditions。

糖脂毒性介导的线粒体损伤是糖尿病心肌病发生、发展的重要环节。项目组前期发现线粒体分子伴侣TRAP1与线粒体嵴蛋白MIC60结合，抑制高糖/高脂条件下 MIC60 过度泛素化降解，延缓糖尿病慢性并发症的发生、发展。本研究在前期研究的基础上进一步证实高糖高脂状态下，心肌细胞Mic60的降解与泛素连接酶MARCH5有关，TRAP1可与MARCH5竞争性调控抑制Mic60的降解，减轻心肌细胞线粒体的损伤。本研究原创性地提出 TRAP1 竞争性结合 MIC60 抑制糖尿病心肌病条件下 MARCH5 介导的 MIC60 泛素化降解，进而减轻心肌细胞线粒损伤和功能障碍，有助于明确糖尿病心肌病发生、发展的机制，以及 MARCH5 可作为糖尿病心肌病潜在的治疗靶点。

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